关于艾滋病的一些知识
顶礼供养皈依出有坏善逝应供正等觉药师琉璃光王如来
关于艾滋病的一些知识
12月1日是世界艾滋病日，写一点普及艾滋病知识的东西吧。
艾滋病是英文缩写AIDS的音译，其全名是获得性免疫缺陷综合症（acquired immune deficiency syndrome）。
1980年10月到1981年5月间，洛杉矶的三家医院先后接收了五名症状相同的年轻病人，他们都是卡氏肺囊虫肺炎， 都有不明原因的发烧，体重减轻，都是男同性恋者。
一个月后，纽约又出现了二十六名卡波济氏肉瘤病例。
按常理来说，这两种病只出现在抵抗力很弱的病人或老年人身上，从来不会在年轻力壮的人中间发生。 这种异乎寻常的现象引起了美国卫生部门的重视，经过研究发现，这些病人患的是一种传染病，这种病摧毁人体的免疫能力， 使得人体无法抵御外来病原体的侵袭和自身细胞的病变。艾滋病因此命名，但是当时尚不知道病原体。
1983年，法国巴斯德研究所的蒙塔尼埃从一例全身淋巴结肿大的病人身上分离出了引起艾滋病的病毒， 这种病毒被命名为人类免疫缺陷病毒（HIV，human immunodeficiency virus）。
HIV
HIV属于逆转录病毒科、慢病毒属。
它的外观是正二十面体，脂质的外壳取材于人体细胞（图中用棕色标记）。在病毒表面分布着七十二个糖蛋白gp120（浅蓝色）， 其下各有一个跨膜糖蛋白gp41（浅绿色）将它们固定在外壳上，就好比螺丝钉和螺丝帽一样。
再往深处走，就会遇到一层核壳蛋白p17（深蓝色），里面包含着一个弹头形的由核蛋白p24组成的核（绿色）。
核里面包含的，是一对相同的RNA正链（棕色带状标记）和一些病毒复制时必需的酶（黑色球体标记）。 RNA链上，共有九个基因，其中有三个基因负责编码形成下一个HIV的所有原料，gag基因编码p17和p24两种蛋白， env基因编码gp120和gp41两种包膜糖蛋白，pol基因编码酶。其它六个基因负责协调工作。
HIV有许多变异品种，可以主要归为两个主要的型：HIV-1和HIV-2，HIV-2比较温和，主要在西非流行，HIV-1则席卷全球。
HIV侵入人体之后，首先拿淋巴细胞下手。在淋巴细胞里，它最喜欢的是细胞膜表面有CD4受体的细胞（称为CD4+细胞，以T淋巴细胞为典型）， 它身上的gp120正好能和CD4受体亲合，或者打比方说，CD4受体上有一道沟，正好能把HIV的gp120螺丝帽嵌进去。
HIV在T细胞表面着陆后，在自身的gp41糖蛋白和T细胞的CCR5或CXCR4辅助受体的帮助下，衣壳融合进细胞膜，把RNA和酶释放到T细胞内部。
已经发现有一些人，基因里缺少一些碱基，不能合成CCR5辅助受体，虽然HIV抓住了CD4，但是没有CCR5的帮助，无法打开细胞膜。 就好比一个人抓住了门把手，却没有借力的地方把门拧开。也就无法冲进门去造成伤害。 如何用后天的手段造成这种效果，是艾滋病防治的一个研究方向。
HIV's Lifecycle
当病毒的核心进入细胞内部之后，就在病毒自己携带的逆转录酶的催化下，利用细胞的核苷酸，复制出一条双链DNA来。
注意了，这就是把HIV归入逆转录病毒科的原因。大多数生物的遗传信息是放在DNA里，然后转录到mRNA上，再由mRNA翻译成蛋白质的。而HIV却是用RNA为模板合成DNA。
这条DNA在病毒携带的整合酶的帮助下，镶嵌到T细胞的DNA链上，和T细胞的DNA合为一体。这时，看不到一个完整的病毒颗粒，但是病毒是实实在在地存在的，这条嵌入人体基因组的病毒DNA被称为前病毒。
前病毒既然成为了细胞DNA的一部分，就参与细胞的日常的分裂和复制。这个过程是一个缓慢的增长过程，从人感染到发病，有两年到十年的潜伏期，在此期间，多数人从外表上看没有任何症状。
从这里看到，HIV一旦整合进T细胞基因组，即造成终身感染，要想把被感染的所有细胞都清理出去，谈何容易。
当时机成熟时——尚未弄清楚这个触发机制是什么——前病毒忽然被激活，利用人体的转录酶，疯狂地转录mRNA，并用mRNA翻译出病毒身体的所有零件。严谨地说，这些零件刚从流水线出来的时候，还全部连在一起，是一个连续的多肽链，必须拆开才能起作用。可恨的是，病毒的工具箱里正巧有这把剪刀，它就是蛋白酶。在蛋白酶的作用下，病毒的所有零件一一从链子上解了下来。
于是，gp120有了，gp41有了，p17有了，p24有了，逆转录酶有了，整合酶有了，蛋白酶有了，核糖核酸酶H有了，RNA是现成的…… 一个崭新的、完整的病毒颗粒问世了。
病毒颗粒向细胞膜移动，从细胞表面出芽，再去攻击别的细胞。
大量的病毒颗粒从T细胞内产生，或者围攻别的T细胞，造成T细胞死亡。细胞的死因有很多：
一、大量病毒的进进出出，使细胞膜千疮百孔，T细胞溶解。
二、病毒进入细胞膜的时候，遗留在细胞膜的gp120吸附了另一个未感染细胞的CD4受体，两细胞互溶。
三、大量病毒颗粒在细胞内的存在，触发细胞衰老程序，T细胞自杀。
四、病毒遗留在细胞膜上的gp120引起了自身免疫系统的注意，T细胞被巨噬细胞当作入侵异物吞食，或被抗体围攻，死于自己人的乱刀之下。
再来说说免疫系统，当人体被入侵的时候，有各种士兵协同作战来试图消灭入侵者，有的士兵只管制造武器、冲锋陷阵；有的士兵负责武器入库，以便下次打仗随时可以出手；有的士兵好比天龙八部里的王语嫣，专管识别对手门派，告诉别的士兵，敌人是个什么东西，该制造什么武器。
T细胞就是这种识别者，是免疫应答中调动兵力的重要一环。当它们的数量急剧下降到正常水平以下时，人体的免疫系统即告全面崩溃，不能再抵挡病原体的入侵或者平息人体内部的叛乱，于是内忧外患纷至沓来，各种机会性感染和肿瘤应运而生，得感冒和得肺炎同等严重，人因为各种并发疾病死亡。
HIV本身或许杀不了人，但是它解除了人的武装，使人在别的疾病面前束手待毙。
典型的HIV感染，从感染到发病分几个过程。
感染后一周到一个月内，大部分被感染者出现犹如感冒的急性症状：发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、腹泻、头痛，等等。 大约持续一个月后，症状无需治疗，自然消退。之后半个月，血清中逐渐出现HIV抗体（唉，可惜这抗体也就是比划比划，一点儿没用）， 从感染到抗体阳性这段时期叫做窗口期，窗口期因人而异，大约两个月到六个月， 在这段时间内，即使一个人抗体检测阴性，也不能确定他不是HIV携带者。
随着人体免疫应答的产生，感染者血浆中游离病毒逐渐减少，CD4+细胞数量回升，然后逐渐持续下降。 大部分人转入无症状感染，这个时期大约是二到十年，少数人可能会出现淋巴结肿。病毒在体内稳定在较低的水平。
在无症状感染后期，病毒量上升明显加剧，CD4+细胞急遽减少，感染者进入艾滋病前期，出现全身症状和机会性感染。 发热、全身淋巴结肿、消瘦、乏力、厌食、盗汗、腹泻、皮炎、口腔粘膜白斑、鹅口疮、疱疹……
到了艾滋病期，免疫系统全面崩溃，感染者出现一种或多种指征性疾病。 除了前面说过的著名的卡氏肺囊虫和卡波济肉瘤之外，指征性疾病还有： 呼吸系统念珠菌病、食道念珠菌病、结核病、弓形体脑病、肺外隐球菌病、淋巴瘤、视网膜炎……
HIV携带者不等于艾滋病人，只有当体内的CD4+细胞明显低于正常值的时候，才能说这个人得了艾滋病。 但是，不管是携带者，还是已经发病的，体内都有游离病毒颗粒的存在，都具有传染性。
HIV携带者不等于艾滋病人，这或许介于好事和坏事之间，人毕竟能再活相当长的一段时间，也许还能等到新药物的问世， 但是在这段外表健康的期间，却有可能传染更多人。这个事实，作为好事的一面，是必然的，作为坏事的一面，只要采取措施，还是可以控制的， 所以我认为这是一件好事。
HIV的复制过程中，有三个大帮凶：逆转录酶、整合酶、蛋白酶。
如果能抑制逆转录酶的活性，则病毒无法复制DNA；如果能抑制整合酶，则可以防止病毒DNA混入健康细胞基因组； 如果能抑制蛋白酶，则即使病毒DNA疯狂复制，生产线上出来的也全都是废铜烂铁。
目前针对艾滋病的药物，主要从抑制逆转录酶和蛋白酶下手，特别是逆转录酶抑制剂， 在体液接触前期，比如医护人员皮肤不慎被接触携带者血液的针头刺破，或给HIV阳性的母亲及其新生儿使用，可以有效降低感染率。 少数药物从抑制整合酶的角度出发，试图阻止病毒DNA进入细胞DNA。
当今最有效的抑制HIV的方法是鸡尾酒法，就是把多种抑制剂混在一起使用，分别控制病毒复制的各个阶段。 这种治疗方法可以把HIV的滴度控制到几乎检测不到的程度，不幸的是，尽管几乎检测不到，却无法根治， 携带者必须终生服药，一旦停药，HIV会马上凶猛地反扑。 现在还有一种间歇疗法，算是对鸡尾酒法和被治疗者经济能力的折衷，办法是先用鸡尾酒抑制一段时间，停一段时间，当出现病毒反弹的时候再用药， 这种方法目前还在研究阶段，因为HIV的复制是高速而不稳定的，短时间就能产生大量变种，耐药性会越来越强，副作用越来越大。
人类现在还不能根治艾滋病，而只能想办法减轻病人的痛苦，延长病人的寿命。
上天有好生之德，在赋予了艾滋病百分之百杀人率的同时（起码目前如此），限制了HIV传播的途径。HIV的传播途径只有三种：性、血液、母婴。
所谓性，不分同性异性，均能感染，HIV病毒广泛存在于人体的体液和分泌物之中。 男同性恋的性爱方式使得单个样本感染率极高，属于HIV传播的高危行为，接受方比主动方危险； 异性间传染率次之，男传女几率大于女传男。由于异性恋人群比例较大，目前异性传播是HIV传播的主要途径（全球比例70%以上）； 女同性恋之间传播几率极低。
血液传播是HIV传播的另一主要途径，静脉吸毒者共用针头，或者不洁的献血、输血都可能成为感染HIV的原因。。
母婴传播可能发生在怀孕期间，HIV可能会渗透胎盘进入胎儿循环系统，或者在分娩时从婴儿身上的伤口或眼睛进入体内，或者在哺乳时使婴儿感染， 但是，如果婴儿缺乏有效的代乳品，饿死的风险大于感染HIV病毒的风险的时候，还是要鼓励母亲喂奶。
许多人没有艾滋病，却有“恐艾症”，有五花八门的奇谈怪论：
“还是用蹲式马桶好，坐式的小心艾滋病。”
“被蚊子咬了！万一传染上艾滋病……”
“同性恋和吸毒的才传染艾滋病！”说这话的同时，却不敢和HIV携带者握手或者一道吃饭，甚至连对个眼都没勇气。
“那个人得了艾滋病，别跟他一道游泳哦。”
“我天天打飞机，会得艾滋病吧……”
恐惧的原因有多种，无知是原因之一，这种无知使他们陷入一种危险的境地：不知道什么是安全的行为，也不知道什么是不安全的行为， 使得他们对HIV的逃避变得盲目，增大他们不知不觉地在他们认为安全的行为（如异性性交）中被感染的可能性。
HIV是很脆弱的，它只感染人和一些灵长目动物，它的外壳取材于人体细胞，一旦被破坏，即不能重建， 它对干燥和热敏感，水烧到半开就足以灭活，日常的烹调用品，油盐酱醋，医用物品如酒精，乙醚，福尔马林，都能轻而易举地杀灭病毒， HIV不能通过这些途径传播：
握手，拥抱，礼节性的吻，同池游泳，公共淋浴，同桌饮食，咳嗽，喷嚏，接触携带者的衣物，宠物咬伤抓伤（一些灵长目宠物除外！），蚊虫叮咬……
但是要小心！上述的握手拥抱等等体表接触，只有在至少一方皮肤无破损的情况下才是安全的， 如果双方皮肤均有破损，当破损处互相接触的时候，则有可能感染HIV。
深吻也是相对安全的行为，人的唾液中HIV含量很低，要达到感染，大约需要二十毫升唾液方可，不过要留意口腔溃疡。
除非贵处是这样的，和艾滋病毒感染者一起工作并没有危险。
目前对HIV携带者和艾滋病人的歧视是很普遍的。
当人们知道一个人被感染上HIV之后，通常的反应是这人的道德有问题，远离他， 说他咎由自取，所以不值得同情，拒绝提供工作机会，终止他的福利，等等。 问题是，感染上HIV的途径有多种，有的人出于人道精神去献血被感染；或者因为事故接受输血被感染， 或者因为施行口对口人工呼吸时被对方咯血感染，或者，一个刚刚出生的婴儿被母亲感染，他有什么道德问题？ 即使是因为乱交或吸毒被感染——疾病与得到疾病的过程是两件事，与道德水平无关， 一个人被感染了HIV，他就是人类被另一种生物侵袭的受害者，就需要救护和同情。 我们绝不能说，你不应当染上HIV，你不应当得艾滋病。虽然我们可以说，你不应当吸毒，你不应当乱交， 但这个是日常话题，而不是当他染上HIV后再特别提一提。
没有什么疾病是不道德的。
这种歧视对HIV的传播没有任何抑制作用，而只能使HIV携带者转入地下，使预防和救治越发艰难。 更有人被感染之后，发誓要传染一百个再说（尽管这和歧视一样属于不理智的产物）。
社会对艾滋病的反应一般是这样的：
社会：发现有HIV携带者，小恐慌，隔离携带者，隐瞒有HIV携带者的消息。
HIV携带者：绝望，对健康人抵触，仇恨，试图隐藏自己的携带者身份。
社会：暂时风平浪静。
HIV携带者：转入地下活动，故意或无意地悄悄传播。
社会：突然发现有大批携带者和发病者，再次恐慌。
HIV携带者：由主流人群大范围传播。
社会：开始正视问题，试图与HIV携带者或艾滋病人合作。
HIV携带者：带敌意地接受治疗。
社会：普及病理知识教育，积极救护被感染者。
HIV携带者：主动检查和治疗，遵循安全行为。
现在的中国，整体还处于第三阶段向第四阶段过渡之间。在一些局部地区，或许还停留在第一或第二阶段。
人类和艾滋病的战斗任重道远。
